Quando usar apenas tratamento tópico na acne?

Em acne ligeira (grau 1–2) sem nódulos; preferir retinoide tópico, peróxido de benzoílo ou ácido azelaico; combinações fixas melhoram a adesão e eficácia.

Quando iniciar antibiótico oral e por quanto tempo?

Em acne moderada/extensa ou refratária a tópico otimizado. Preferir doxiciclina por 8–12 semanas, sempre com BPO/retinoide tópico para reduzir resistência.

Quais são as indicações e precauções da isotretinoína?

Indicada em acne nodular/conglobata, cicatrizes ou grande impacto psicossocial. Teratogénica: requer contraceção eficaz, teste de gravidez e monitorização de transaminases e lípidos.

Que procedimentos devem ser evitados com isotretinoína?

Evitar peelings químicos, laser ablativo e depilação com cera durante o tratamento e até 6 meses após a sua descontinuação.

Quando considerar terapêutica hormonal nas mulheres?

Em acne persistente, relacionada com ciclo ou com sinais de hiperandrogenismo; opções incluem contracetivos com ciproterona, clormadinona, dienogest, drospirenona ou desogestrel.

Tratamento médico do glaucoma — fármacos e mecanismos

O tratamento médico do glaucoma baseia-se na redução da pressão intraocular (PIO) como principal objetivo terapêutico, sendo atualmente alcançada sobretudo através da modulação da dinâmica do humor aquoso. As opções incluem fármacos que reduzem a produção (inibidores da anidrase carbónica, β-bloqueadores, α-agonistas) e agentes que aumentam o escoamento trabecular ou uveoescleral (análogos das prostaglandinas, agonistas colinérgicos e agentes combinados), bem como associações fixas que facilitam adesão e permitem atingir alvos pressóricos mais baixos.

Esta tabela apresenta uma síntese comparativa das principais classes farmacológicas utilizadas no glaucoma de ângulo aberto, com respetivos mecanismos de ação, efeitos adversos relevantes, indicações preferenciais e notas de segurança clínica.

Transcrição do podcast

Enquadramento inicial

Esta tabela apresenta uma revisão sistematizada das principais classes farmacológicas utilizadas no tratamento médico do glaucoma, com foco no glaucoma primário de ângulo aberto. O objetivo terapêutico central é a redução da pressão intraocular (PIO), ajustando o denominado “PIO-alvo” ao risco de progressão estrutural e funcional.

Análogos das prostaglandinas

Os análogos das prostaglandinas, como latanoprosta, bimatoprosta e travoprosta, são considerados primeira linha pelo seu perfil de eficácia, tomada única e relativa segurança sistémica. Podem causar hiperémia conjuntival, pigmentação periocular e crescimento dos cílios, efeitos estéticos que importa antecipar, sobretudo em mulheres.

β-bloqueadores tópicos

Os β-bloqueadores tópicos, como timolol ou betaxolol, diminuem a produção de humor aquoso e constituem alternativa útil quando há intolerância às prostaglandinas ou necessidade de intensificação. Estão, no entanto, contraindicados em asma, DPOC, bradicardia, bloqueios de condução ou insuficiência cardíaca descompensada, exigindo uma seleção cuidadosa.

Inibidores da anidrase carbónica

Os inibidores tópicos da anidrase carbónica, como dorzolamida e brinzolamida, reduzem a produção de humor aquoso e são frequentemente usados em associação. Os equivalentes orais (ex.: acetazolamida) ficam reservados para PIO refratária ou contextos agudos, devido a efeitos sistémicos relevantes como parestesias, acidose metabólica e risco de litíase renal.

Agonistas α-2 adrenérgicos

Entre os agonistas α-2, como a brimonidina, destaca-se o duplo mecanismo: redução da produção e aumento do escoamento uveoescleral. Podem provocar sonolência, hipotensão e alergia ocular crónica. Têm papel sobretudo de associação, quando a meta pressórica não é atingida.

Agonistas colinérgicos

Os agonistas colinérgicos, como a pilocarpina, aumentam o escoamento trabecular, mas o uso crónico é limitado por miose, espasmo acomodativo, cefaleias e risco de descolamento de retina em olhos predispostos. Atualmente reservam-se para casos selecionados, incluindo alguns glaucomas de ângulo estreito e situações pós-cirúrgicas.

Associações fixas

As associações fixas combinam classes complementares — por exemplo, prostanglandina + β-bloqueador, ou β-bloqueador + inibidor da anidrase carbónica — melhorando adesão e reduzindo exposição a conservantes. Permitem atingir PIO-alvo mais baixos com menor complexidade terapêutica.

Seguimento e escalonamento

O tratamento médico é apenas um componente da abordagem. Quando a PIO-alvo não é atingida com esquema optimizado, ou existe progressão estrutural ou funcional, deve considerar-se escalonamento para trabeculoplastia laser seletiva, cirurgia filtrante, dispositivos de drenagem ou MIGS, muitas vezes em articulação com cirurgia de catarata.

Algoritmos relacionados

Casos clínicos

Casos clínicos — Glaucoma: decisão terapêutica

Caso 1 — Glaucoma primário de ângulo aberto recém-diagnosticado

Homem de 58 anos, sem antecedentes relevantes, sem asma, DPOC ou doença cardíaca conhecida.
Apresenta glaucoma primário de ângulo aberto bilateral, com PIO de 26–27 mmHg, campo visual com defeitos iniciais e nervo ótico com escavação aumentada (C/D 0,7).
Boa acuidade visual, quer um esquema simples e com poucas administrações diárias.
Qual é a melhor opção de terapêutica de primeira linha?

Timolol 0,5% 2x/dia em ambos os olhos
Latanoprost 0,005% 1x/dia à noite
Acetazolamida oral em toma prolongada
Pilocarpina 1% 4x/dia em ambos os olhos

Ver resposta

b) Latanoprost 0,005% 1x/dia.
Racional: Os análogos das prostaglandinas são, em regra, primeira linha no glaucoma de ângulo aberto: reduzem a PIO em 25–30%, têm posologia única diária e perfil sistémico muito favorável.
Os β-bloqueadores (timolol) são alternativa, mas com maior risco sistémico e necessidade de 2 administrações/dia. Acetazolamida oral é opção de curto prazo ou em situações refratárias, não como terapêutica crónica inicial. Pilocarpina foi amplamente utilizada no passado, mas atualmente é menos preferida devido a efeitos adversos e pior tolerabilidade.

Caso 2 — Glaucoma e comorbilidade respiratória/cardiovascular

Mulher de 72 anos, com DPOC moderada e bradicardia sinusal (FC 52 bpm), em tratamento com tiotrópio inalado.
Segue por glaucoma primário de ângulo aberto e está medicada apenas com timolol 0,5% 2x/dia.
Refere cansaço, pieira ocasional e sensação de dispneia após início das gotas. PIO permanece borderline (22–23 mmHg).
Qual é o passo mais adequado?

Manter timolol e adicionar acetazolamida oral crónica
Suspender timolol e iniciar análogo da prostaglandina em monoterapia
Aumentar a dose de timolol para 3x/dia
Suspender toda a terapêutica tópica e apenas vigiar PIO

Ver resposta

b) Suspender timolol e iniciar análogo da prostaglandina.
Racional: Os β-bloqueadores tópicos (timolol) podem agravar DPOC/asma e causar bradicardia, bloqueios e hipotensão por absorção sistémica.
Numa doente com DPOC e bradicardia, timolol é desaconselhado.
A opção mais segura e eficaz é trocar para um análogo da prostaglandina em monoterapia (p.ex. latanoprost, travoprost, bimatoprost).
Acetazolamida oral crónica tem mais efeitos sistémicos e não deve ser primeira escolha.
Apenas vigiar PIO em doente sintomática e com glaucoma conhecido não é adequado.

Caso 3 — Glaucoma não controlado em monoterapia

Homem de 65 anos com glaucoma primário de ângulo aberto, em seguimento há 3 anos.
Faz latanoprost 1x/dia à noite com boa adesão referida, mas a PIO mantém-se nos 20–21 mmHg, acima do alvo definido (≤16–17 mmHg) devido a defeitos campimétricos moderados.
Refere dificuldade em gerir várias embalagens e horários complexos. Não tem asma nem DPOC, função renal e cardíaca estáveis.
Qual é o passo terapêutico mais adequado?

Aumentar latanoprost para 2x/dia
Substituir por preparação de associação fixa (p.ex. prostaglandina + β-bloqueador)
Adicionar lágrimas artificiais 4x/dia
Iniciar acetazolamida oral indefinidamente

Ver resposta

b) Associação fixa com 2 mecanismos (p.ex. prostaglandina + β-bloqueador).
Racional: Quando a PIO-alvo não é atingida com monoterapia bem conduzida, o passo habitual é associar uma segunda classe com mecanismo complementar (p.ex. β-bloqueador, inibidor da anidrase carbónica ou α-agonista).
As associações fixas (prostaglandina + β-bloqueador, β-bloqueador + inibidor da anidrase carbónica, etc.) permitem reduzir o número de frascos e horários, melhorando a adesão e reduzindo exposição a conservantes.
Latanoprost não ganha benefício relevante com aumento da frequência diária.
Acetazolamida oral é útil como ponte ou em casos refratários, mas não como solução crónica de rotina.
Lágrimas artificiais aliviam sintomas, mas não controlam PIO.

FAQ

Perguntas frequentes — Tratamento médico do glaucoma

1) Qual é o objetivo principal do tratamento médico do glaucoma?

O objetivo central é reduzir a pressão intraocular (PIO) para um valor considerado PIO-alvo, que minimize o risco de progressão estrutural (escavação do nervo ótico) e funcional (campo visual). Este alvo é individualizado em função do tipo de glaucoma, PIO basal, extensão do dano estrutural/funcional e velocidade de progressão, sendo revisto ao longo do seguimento.

2) Qual é, em geral, a primeira linha farmacológica no glaucoma de ângulo aberto?

Na maioria dos doentes com glaucoma primário de ângulo aberto, os análogos das prostaglandinas (ex.: latanoprosta, bimatoprosta, travoprosta) são a primeira opção, pela sua elevada eficácia na redução da PIO, posologia em toma única diária e bom perfil de segurança sistémica. Alternativas incluem β-bloqueadores tópicos (ex.: timolol) ou, em casos selecionados, inibidores da anidrase carbónica ou α-agonistas.

3) Quando devo preferir um β-bloqueador tópico em vez de um análogo das prostaglandinas?

Os β-bloqueadores tópicos (timolol, betaxolol) podem ser preferidos quando:

há intolerância ocular relevante aos análogos das prostaglandinas (hiperémia marcada, alteração estética das pálpebras/cílios);
se pretende evitar alterações da órbita ou pigmentação periocular;
existe boa tolerância cardiovascular e respiratória, sem asma/DPOC relevante, bradicardia ou bloqueios AV.

Contudo, exigem vigilância dos efeitos sistémicos, sobretudo em idosos e polimedicados.

4) Quais são as principais contraindicações dos β-bloqueadores tópicos (ex.: timolol)?

Os β-bloqueadores tópicos estão contraindicados em:

Asma ou broncospasmo ativo;
DPOC moderada/grave com componente obstrutivo significativo;
Bradicardia marcada, bloqueio AV de 2.º ou 3.º grau, insuficiência cardíaca descompensada;
Doentes com tendência para hipotensão sintomática ou síncope.

Nestes casos, preferem-se análogos das prostaglandinas, inibidores da anidrase carbónica tópicos ou α-agonistas, consoante o perfil do doente.

5) Qual é o papel dos inibidores da anidrase carbónica tópicos e orais?

Os inibidores da anidrase carbónica tópicos (dorzolamida, brinzolamida) reduzem a produção de humor aquoso e são frequentemente usados em associação com outros fármacos, quando a monoterapia não atinge a PIO-alvo. Os inibidores orais (acetazolamida) reservam-se para situações agudas ou de descompensação grave, pelo maior risco de efeitos sistémicos (parestesias, acidose metabólica, nefrolitíase, alterações eletrolíticas).

6) Quando devo utilizar associações fixas em vez de múltiplos colírios separados?

As associações fixas (ex.: prostaglandina + β-bloqueador; β-bloqueador + inibidor da anidrase carbónica; β-bloqueador + α-agonista) são particularmente úteis quando:

são necessários dois fármacos para atingir a PIO-alvo;
há baixa adesão a múltiplas instilações diárias;
se pretende reduzir a exposição a conservantes.

Devem combinar mecanismos complementares, mantendo um equilíbrio entre eficácia, tolerabilidade e simplicidade do esquema.

7) Como integro fármacos colinérgicos e α-agonistas na prática atual?

Os agonistas colinérgicos (ex.: pilocarpina) aumentam o escoamento trabecular e podem ser úteis em glaucomas com ângulo estreito ou pós-icirúrgicos, mas o uso crónico é limitado por efeitos adversos (miose, espasmo acomodativo, cefaleias, risco de descolamento de retina em doentes predispostos). Os α-agonistas (brimonidina) reduzem a produção e aumentam o escoamento uveoescleral, sendo habitualmente fármacos de associação, com vigilância de efeitos sistémicos (sonolência, hipotensão) e alergias oculares.

8) Quando devo considerar escalonamento para tratamento cirúrgico ou laser?

O tratamento médico é insuficiente quando, apesar de adesão adequada e esquema otimizado (monoterapia → dupla/ tripla terapêutica), a PIO-alvo não é atingida ou há progressão do dano. Nestas situações, deve-se ponderar:

Trabeculoplastia laser seletiva (SLT) como opção precoce ou complementar;
Cirurgia filtrante (trabeculectomia) ou dispositivos de drenagem em casos avançados;
MIGS (minimally invasive glaucoma surgery) em doentes selecionados, muitas vezes em articulação com cirurgia de catarata.

A decisão é individualizada, em articulação com oftalmologia.

Autoria e atualização

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448

16/01/2026

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Fármaco	Classe / alvo	Mecanismo / impacto clínico	Efeitos laterais principais	Utilização principal	Notas clínicas / segurança
Análogos das prostaglandinas / prostamidas
Latanoprost	Análogo da PGF_2α	Aumenta o escoamento uveoescleral, reduzindo a pressão intraocular (PIO) em ≈25–30% com uma toma diária à noite.	Hiperémia conjuntival, crescimento e escurecimento das pestanas, pigmentação da íris e pele palpebral, irritação ocular ligeira.	1.ª linha em glaucoma primário de ângulo aberto e hipertensão ocular, salvo contraindicação.	Explicar risco de alterações cosméticas irreversíveis (cor da íris, pele palpebral). Usar com cautela em história de uveíte, edema macular ou cirurgia ocular recente.
Travoprost	Análogo da PGF_2α	Aumenta o escoamento uveoescleral; eficácia semelhante ou ligeiramente superior ao latanoprost em alguns doentes.	Hiperémia conjuntival mais marcada, irritação, pigmentação da íris/pálpebras, alterações das pestanas.	Alternativa de 1.ª linha quando latanoprost é insuficiente ou mal tolerado.	Preferir formulações sem conservantes em olho seco/síndrome de superfície ocular. Monitorizar pigmentação ao longo do tempo.
Bimatoprost	Prostamida (análoga PG)	Aumenta o escoamento uveoescleral e trabecular, com potente redução da PIO.	Hiperémia conjuntival frequente, prurido, pigmentação da íris, escurecimento cutâneo palpebral, “deepening of upper eyelid sulcus”.	Glaucoma/hipertensão ocular quando se pretende maior redução de PIO ou falência parcial de outros análogos PG.	Maior risco de alterações da fácies; discutir benefício/risco em doentes jovens. Evitar em uveíte ativa ou edema macular cistóide.
Tafluprost (PF)	Análogo da PGF_2α sem conservantes	Reduz PIO aumentando o escoamento uveoescleral; perfil semelhante a outros PG com formulação livre de conservantes.	Hiperémia, irritação, pigmentação da íris e pestanas; menor toxicidade de superfície ocular pela ausência de conservantes.	Doentes com glaucoma e olho seco moderado/grave ou intolerância a BAK e outros conservantes.	Boa opção em doentes polimedicados e em pós-cirurgia com superfície ocular frágil. Manter monitorização de pigmentação.
Betabloqueadores tópicos
Timolol	Betabloqueador não seletivo	Diminui a produção de humor aquoso, reduzindo PIO em ≈20–25% em monoterapia.	Bradicardia, hipotensão, broncospasmo, fadiga, depressão, disfunção eréctil; irritação ocular ligeira.	2.ª linha ou associação em POAG/hipertensão ocular, especialmente quando PG estão contraindicadas.	Contraindicado em asma, DPOC com componente broncospástico, BAV 2.º/3.º, IC descompensada. Ensinar oclusão nasolacrimal para reduzir absorção sistémica.
Timolol gel 0,1–0,5%	Betabloqueador não seletivo (formulação gel)	Libertação prolongada permitindo administração 1x/dia com eficácia semelhante ao regime BID.	Efeitos sistémicos semelhantes ao timolol solução; visão turva transitória após instilação.	Doentes em que se pretende simplificar posologia ou melhorar adesão com dose única diária.	Apesar da menor frequência de instilações, manter as mesmas precauções cardiopulmonares do timolol convencional.
Betaxolol	Betabloqueador β₁-seletivo	Reduz a produção de humor aquoso com ligeira seletividade cardíaca, menor efeito broncoconstritor.	Bradicardia, hipotensão, fadiga; irritação ocular e sensação de picada após instilação.	Alternativa ao timolol em doentes com DPOC ligeira/estável ou risco aumentado de broncospasmo.	Apesar de seletivo, não é isento de risco respiratório; evitar em asma moderada/grave. Vigiar frequência cardíaca e PA.
Agonistas alfa-2 adrenérgicos
Brimonidina	Agonista α₂-adrenérgico seletivo	Reduz a produção de humor aquoso e aumenta o escoamento uveoescleral; ↓ PIO ≈20–25% em monoterapia.	Conjuntivite alérgica folicular frequente, hiperémia, boca seca, fadiga, sonolência.	2.ª linha ou terapêutica adjuvante em POAG quando PG/BB são insuficientes ou mal tolerados.	Contraindicada em lactentes (<2 anos) e desaconselhada em crianças pequenas pelo risco de depressão respiratória. Vigiar sinais de alergia ocular e suspender se conjuntivite crónica.
Apraclonidina	Agonista α₂-adrenérgico	Diminui rapidamente a produção de humor aquoso, com efeito intenso mas sujeito a taquifilaxia.	Conjuntivite alérgica, hiperémia, palidez cutânea, boca seca, cefaleias.	Uso sobretudo a curto prazo: prevenção/tratamento de picos de PIO pós-laser e teste farmacológico em síndrome de Horner.	Não recomendada como terapêutica crónica em glaucoma pela elevada taxa de taquifilaxia e alergia. Evitar em crianças pequenas.
Inibidores da anidrase carbónica — tópicos
Dorzolamida	Inibidor da anidrase carbónica (IAC)	Reduz a produção de humor aquoso por inibição da anidrase carbónica no corpo ciliar.	Ardor/queimor ocular, sabor amargo, ceratite punctata, raramente reacções tipo sulfonamida.	Adjuvante em associação a PG ou BB quando a PIO alvo não é atingida.	Usar com cautela em doentes com distrofia endotelial de Fuchs ou contagem endotelial muito baixa pelo risco de edema corneano.
Brinzolamida	Inibidor da anidrase carbónica (IAC)	Mecanismo idêntico à dorzolamida, com suspensão opalescente e pH mais próximo da lágrima, melhor tolerabilidade em alguns doentes.	Visão turva transitória, desconforto leve, sabor amargo; potenciais reacções sulfonamida.	Alternativa tópica a dorzolamida em adjuvância ou quando esta é mal tolerada.	Mesmas precauções relativamente ao endotélio corneano e à função renal em doentes de alto risco.
Inibidores da anidrase carbónica — sistémicos
Acetazolamida	IAC sistémico (sulfonamida)	Inibição sistémica da anidrase carbónica, reduzindo rapidamente a produção de humor aquoso.	Parestesias, anorexia, náuseas, alterações do paladar, poliúria, nefrolitíase, acidose metabólica, hipocaliémia, raramente reacções graves tipo sulfonamida.	Crise de glaucoma e situações agudas com PIO muito elevada; terapêutica de ponte pré-cirúrgica ou enquanto se ajusta terapêutica tópica.	Evitar em TFGe significativamente reduzida, acidose, hiponatrémia/hipocaliémia e alergia a sulfonamidas. Uso crónico apenas excecional e com monitorização rigorosa de eletrólitos.
Metazolamida	IAC sistémico	Mecanismo semelhante à acetazolamida com semi-vida mais longa e, por vezes, melhor tolerabilidade gastrointestinal.	Efeitos adversos semelhantes: sintomas GI, parestesias, acidose, alterações hematológicas raras.	Alternativa à acetazolamida quando esta é mal tolerada e ainda se justifica IAC sistémico.	Aplicam-se as mesmas contraindicações renais, eletrolíticas e de hipersensibilidade. Monitorizar função renal e electrolitos.
Combinações fixas
Latanoprost + timolol	PGF_2α + betabloqueador	Associa aumento do escoamento uveoescleral (latanoprost) à redução da produção de humor aquoso (timolol), com redução adicional da PIO.	Soma dos efeitos adversos: hiperémia e alterações cosméticas dos PG + risco de efeitos sistémicos dos BB.	Doentes que necessitam de dois fármacos e já estão bem controlados/tolerantes a PG + BB em separado.	Reduz o número de instilações e a exposição a conservantes, melhorando potencialmente a adesão. Manter as contraindicações dos BB.
Dorzolamida + timolol	IAC tópico + betabloqueador	Combina redução da produção de humor aquoso por dois mecanismos complementares, permitindo maior descida da PIO.	Irritação ocular, sabor amargo, risco de edema corneano (IAC) + efeitos sistémicos de BB.	Alternativa quando PG não são adequados ou como 2.ª/3.ª linha em PIO refratária.	Útil para simplificar esquemas com múltiplos colírios. Verificar contraindicações dos BB e condição do endotélio corneano.
Brimonidina + timolol	Agonista α₂ + betabloqueador	Associa diminuição da produção de humor aquoso mediada por α₂ e β-bloqueio, com alguma ação adicional no escoamento uveoescleral.	Conjuntivite alérgica, boca seca, sedação (brimonidina) + efeitos sistémicos dos BB.	Doentes com PIO não controlada com monoterapia e que toleram bem brimonidina e timolol.	Evitar em crianças pequenas e em doentes com contraindicações aos BB. Vigiar sinais de alergia ocular ao longo do tempo.
Inibidores da Rho-quinase (ROCK)
Netarsudil 0,02%	Inibidor ROCK / noradrenalina transport inhibitor	Aumenta o escoamento trabecular, reduz a produção de humor aquoso e pode diminuir a pressão venosa episcleral, proporcionando redução adicional da PIO.	Hiperémia conjuntival muito frequente, hemorragias conjuntivais punctiformes, verticilata corneana assintomática, dor ou ardor transitório.	Adjuvante em glaucoma/hipertensão ocular quando PG e combinações clássicas não atingem a PIO alvo ou são mal toleradas (onde disponível).	Informar o doente sobre a elevada probabilidade de hiperémia. Usar com cautela em patologia corneana pré-existente. Disponibilidade pode variar consoante o país.

Notas gerais: a terapêutica médica do glaucoma deve ser individualizada de acordo com o tipo de glaucoma, PIO alvo, idade, comorbilidades sistémicas, capacidade de adesão e tolerabilidade ocular. Análogos das prostaglandinas são, em geral, a 1.ª linha; betabloqueadores, IAC tópicos e agonistas α₂ são usados como 2.ª linha ou em combinações fixas quando é necessário maior redução de PIO. IAC sistémicos e apraclonidina reservam-se a contextos agudos / de curto prazo. Em todas as classes, a educação do doente sobre técnica de instilação, oclusão nasolacrimal e efeitos adversos é fundamental para otimizar eficácia e segurança.

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Tratamento médico do glaucoma — fármacos e mecanismos

Enquadramento inicial

Análogos das prostaglandinas

β-bloqueadores tópicos

Inibidores da anidrase carbónica

Agonistas α-2 adrenérgicos

Agonistas colinérgicos

Associações fixas

Seguimento e escalonamento

Casos clínicos — Glaucoma: decisão terapêutica

Caso 1 — Glaucoma primário de ângulo aberto recém-diagnosticado

Caso 2 — Glaucoma e comorbilidade respiratória/cardiovascular

Caso 3 — Glaucoma não controlado em monoterapia

Perguntas frequentes — Tratamento médico do glaucoma

1) Qual é o objetivo principal do tratamento médico do glaucoma?

2) Qual é, em geral, a primeira linha farmacológica no glaucoma de ângulo aberto?

3) Quando devo preferir um β-bloqueador tópico em vez de um análogo das prostaglandinas?

4) Quais são as principais contraindicações dos β-bloqueadores tópicos (ex.: timolol)?

5) Qual é o papel dos inibidores da anidrase carbónica tópicos e orais?

6) Quando devo utilizar associações fixas em vez de múltiplos colírios separados?

7) Como integro fármacos colinérgicos e α-agonistas na prática atual?

8) Quando devo considerar escalonamento para tratamento cirúrgico ou laser?

Login necessário

Inaladores: prescrição em adultos

Insulinas: curvas farmacocinéticas

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Caso 1 — Glaucoma primário de ângulo aberto recém-diagnosticado

Caso 2 — Glaucoma e comorbilidade respiratória/cardiovascular

Caso 3 — Glaucoma não controlado em monoterapia

Perguntas frequentes — Tratamento médico do glaucoma

1) Qual é o objetivo principal do tratamento médico do glaucoma?

2) Qual é, em geral, a primeira linha farmacológica no glaucoma de ângulo aberto?

3) Quando devo preferir um β-bloqueador tópico em vez de um análogo das prostaglandinas?

4) Quais são as principais contraindicações dos β-bloqueadores tópicos (ex.: timolol)?

5) Qual é o papel dos inibidores da anidrase carbónica tópicos e orais?

6) Quando devo utilizar associações fixas em vez de múltiplos colírios separados?

7) Como integro fármacos colinérgicos e α-agonistas na prática atual?

8) Quando devo considerar escalonamento para tratamento cirúrgico ou laser?

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