Évaluation initiale
Le diagnostic de l’urticaire doit débuter par l’identification de signes et de symptômes évocateurs. L’urticaire se caractérise par des papules érythémato-prurigineuses, généralement avec une pâleur centrale, de tailles et de formes variables, pouvant confluer et migrer ; chaque lésion individuelle se résout en trente minutes à vingt-quatre heures, sans ecchymoses ni pigmentation résiduelle. L’angio-œdème se manifeste par un gonflement soudain et marqué de la derme profonde et du tissu sous-cutané, de couleur érythémateuse ou couleur peau, avec paresthésies, sensation de brûlure, oppression ou douleur (plutôt que prurit), et une résolution plus lente, jusqu’à soixante-douze heures.
Classification temporelle
Après confirmation clinique, il convient de déterminer la durée d’évolution : jusqu’à six semaines définit l’urticaire aiguë ; une durée supérieure à six semaines définit l’urticaire chronique. Le schéma peut être quotidien ou intermittent et récurrent.
Angio-œdème sans papules
En cas d’angio-œdème récurrent sans papules, envisager une exposition aux inhibiteurs de l’enzyme de conversion de l’angiotensine (IEC). D’autres classes, moins fréquentes mais possibles, incluent les antagonistes des récepteurs de l’angiotensine (ARA), les gliptines et les inhibiteurs de la néprilysine. Si une rémission des symptômes survient après l’arrêt de l’IEC, elle se produit habituellement en quelques jours (rarement jusqu’à six mois). La persistance des symptômes après l’arrêt du médicament doit faire suspecter un angio-œdème héréditaire ou acquis par déficit en inhibiteur de C1 ; il convient de demander un bilan du complément C4, de l’inhibiteur de la C1 estérase et, le cas échéant, une analyse génétique, avec orientation vers l’immuno-allergologie.
Signes systémiques
En présence de fièvre récurrente inexpliquée, d’arthralgies ou de malaise, envisager des syndromes autoinflammatoires urticariformes. Dans ces cas, demander un hémogramme, une vitesse de sédimentation et une protéine C réactive pour dépister une inflammation systémique.
Vascularite urticariforme
Si les lésions individuelles persistent en moyenne plus de vingt-quatre heures, suspecter une vascularite urticariforme. Renforcent l’hypothèse : épisodes persistants (non évanescents), lésions sensibles ou douloureuses (plutôt que prurigineuses), purpura ou coloration résiduelle de type ecchymose, et symptômes associés tels que fièvre, malaise marqué, arthralgies, hypertension, protéinurie ou hématurie. En cas de forte suspicion, une biopsie cutanée des lésions est indiquée.
Formes inductibles
Évaluer si les lésions sont déclenchées par des stimuli physiques : urticaire au froid, à la chaleur, à la pression, à la lumière solaire, aquagénique, cholinergique (chaleur, exercice ou sueur), urticaire de contact et angio-œdème vibratoire. La confirmation se fait par des tests de provocation standardisés. Si elles sont inductibles, classer en urticaire chronique induite ; sinon, urticaire chronique spontanée.
Diagnostic différentiel
Pour l’urticaire aiguë : dermatite atopique, dermatite de contact, éruptions médicamenteuses, piqûres d’insectes, pemphigoïde bulleuse, érythème polymorphe mineur, réactions aux plantes, exanthèmes viraux, syndrome auriculotemporal et syndrome de Sweet. Pour l’urticaire chronique : vascularite urticariforme, urticaire papuleuse, mastocytose, syndromes autoinflammatoires, déficit en inhibiteur de la C1 estérase, lupus érythémateux systémique, éruption polymorphe de la grossesse, syndrome hyperéosinophilique et anaphylaxie.
Explorations
Dans l’urticaire aiguë, car généralement auto-limitée, aucune exploration supplémentaire n’est nécessaire en dehors d’une anamnèse ciblée pour identifier les déclencheurs. Exceptions : suspicion d’allergie alimentaire chez des patients sensibilisés ou d’hypersensibilité médicamenteuse (notamment aux anti-inflammatoires non stéroïdiens), où l’on peut envisager des tests cutanés par prick-tests, un dosage d’immunoglobuline E spécifique pour des allergènes et une épreuve de provocation orale sous surveillance.
Traitement — première ligne
La première ligne repose sur des antihistaminiques H1 de deuxième génération, en prise quotidienne régulière. Les antihistaminiques de première génération ne doivent pas être utilisés de routine en raison d’effets sur le système nerveux central. En cas de contrôle insuffisant, la dose de l’antihistaminique de deuxième génération peut être augmentée progressivement jusqu’à quatre fois la dose habituelle, avec réévaluation toutes les deux à quatre semaines. Après le contrôle, réduire progressivement. Lors d’exacerbations sévères, envisager des cures courtes et ponctuelles de prednisolone orale (dose de secours d’environ zéro virgule cinq milligramme par kilogramme). Le montélukast peut être ajouté dans les cas résistants, en tenant compte d’un niveau de preuve limité.
Populations particulières
En pédiatrie, envisager le dépistage et le traitement éventuel d’infections parasitaires. Les antihistaminiques H1 de deuxième génération indiqués entre deux et onze ans comprennent la cétirizine, la lévocétirizine, la loratadine et la rupatadine, avec adaptation posologique selon l’âge et le poids. Pendant la grossesse et l’allaitement, en cas de nécessité et après évaluation du rapport bénéfice-risque, privilégier la cétirizine ou la loratadine.
Deuxième ligne
Si, malgré l’optimisation de la première ligne, le contrôle symptomatique reste insuffisant, envisager des traitements de deuxième ligne, tels que l’omalizumab ou la ciclosporine, chez les patients réfractaires et sous supervision spécialisée.
