¿Cuál es el objetivo del tratamiento del glaucoma?

El objetivo es reducir la presión intraocular para retrasar o prevenir la progresión del daño del nervio óptico y de la pérdida del campo visual.

¿Cuáles son los fármacos de primera línea en el glaucoma?

Los análogos de las prostaglandinas se utilizan con frecuencia como tratamiento de primera línea por su eficacia en la reducción de la presión intraocular y su posología sencilla.

¿Cuándo utilizar betabloqueantes tópicos?

Los betabloqueantes tópicos pueden utilizarse como alternativa o asociación, pero requieren cautela en pacientes con asma, EPOC, bradicardia, bloqueo auriculoventricular o insuficiencia cardíaca.

¿Cuáles son los principales efectos adversos de los colirios para el glaucoma?

Pueden producirse hiperemia conjuntival, irritación ocular, cambios en la pigmentación del iris, crecimiento de las pestañas, ojo seco, alergia local y efectos sistémicos dependientes de la clase farmacológica.

¿Debe mantenerse el tratamiento del glaucoma de forma continua?

Sí. En la mayoría de los casos, el tratamiento es crónico y debe mantenerse regularmente, con seguimiento oftalmológico para evaluar la presión intraocular, el nervio óptico y el campo visual.

¿Cuándo asociar más de un fármaco?

La asociación terapéutica puede ser necesaria cuando la presión intraocular objetivo no se alcanza con monoterapia o cuando existe progresión a pesar de un tratamiento adecuado.

¿Cuándo considerar láser o cirugía?

El láser o la cirugía deben considerarse cuando el control de la presión es insuficiente, existe progresión de la enfermedad, intolerancia al tratamiento tópico o dificultad relevante de adherencia.

¿Por qué es importante la adherencia a los colirios?

La adherencia terapéutica es esencial porque la interrupción o el uso irregular de los colirios puede provocar aumento de la presión intraocular y progresión irreversible de la pérdida visual.

Medicamentos para el glaucoma: fármacos y mecanismos

El tratamiento médico del glaucoma se basa en la reducción de la presión intraocular (PIO) como principal objetivo terapéutico, actualmente conseguida sobre todo mediante la modulación de la dinámica del humor acuoso. Las opciones incluyen fármacos que reducen su producción, como los inhibidores de la anhidrasa carbónica, los betabloqueantes y los alfa-agonistas, y agentes que aumentan el drenaje trabecular o uveoescleral, como los análogos de las prostaglandinas, los agonistas colinérgicos y los agentes combinados, así como combinaciones fijas que facilitan la adherencia y permiten alcanzar objetivos de presión más bajos.
Esta tabla presenta una síntesis comparativa de las principales clases farmacológicas utilizadas en el glaucoma de ángulo abierto, con sus mecanismos de acción, efectos adversos relevantes, indicaciones preferentes y notas clave de seguridad clínica.

Transcripción del pódcast

Contexto inicial

Esta tabla presenta una revisión estructurada de las principales clases farmacológicas utilizadas en el tratamiento médico del glaucoma, con especial atención al glaucoma primario de ángulo abierto. El objetivo terapéutico central es reducir la presión intraocular (PIO), ajustando la denominada “PIO objetivo” al riesgo de progresión estructural y funcional.

Análogos de las prostaglandinas

Los análogos de las prostaglandinas, como latanoprost, bimatoprost y travoprost, se consideran tratamiento de primera línea por su eficacia, administración una vez al día y relativa seguridad sistémica. Pueden causar hiperemia conjuntival, pigmentación periocular y crecimiento de las pestañas, efectos cosméticos que conviene anticipar y comentar con el paciente.

β-bloqueantes tópicos

Los β-bloqueantes tópicos, como timolol o betaxolol, disminuyen la producción de humor acuoso y constituyen una alternativa útil cuando existe intolerancia a las prostaglandinas o necesidad de intensificación terapéutica. Sin embargo, están contraindicados en asma, EPOC, bradicardia, bloqueos de conducción o insuficiencia cardíaca descompensada, por lo que requieren una selección cuidadosa del paciente.

Inhibidores de la anhidrasa carbónica

Los inhibidores tópicos de la anhidrasa carbónica, como dorzolamida y brinzolamida, reducen la producción de humor acuoso y se utilizan con frecuencia en asociación. Los equivalentes orales, como acetazolamida, se reservan para PIO refractaria o contextos agudos, debido a efectos sistémicos relevantes como parestesias, acidosis metabólica y riesgo de litiasis renal.

Agonistas adrenérgicos α-2

Entre los agonistas α-2, como la brimonidina, destaca su doble mecanismo: reducción de la producción de humor acuoso y aumento del drenaje uveoescleral. Pueden provocar somnolencia, hipotensión y alergia ocular crónica. Su papel es sobre todo como tratamiento asociado cuando no se alcanza el objetivo de presión.

Agonistas colinérgicos

Los agonistas colinérgicos, como la pilocarpina, aumentan el drenaje trabecular, pero su uso crónico está limitado por miosis, espasmo acomodativo, cefaleas y riesgo de desprendimiento de retina en ojos predispuestos. Actualmente se reservan para casos seleccionados, incluidos algunos glaucomas de ángulo estrecho y situaciones posquirúrgicas.

Combinaciones fijas

Las combinaciones fijas asocian clases complementarias — por ejemplo, prostaglandina + β-bloqueante, o β-bloqueante + inhibidor de la anhidrasa carbónica — mejorando la adherencia y reduciendo la exposición a conservantes. Permiten alcanzar PIO objetivo más bajas con menor complejidad terapéutica.

Seguimiento y escalonamiento

El tratamiento médico es solo un componente del abordaje global. Cuando no se alcanza la PIO objetivo con un esquema optimizado, o existe progresión estructural o funcional, debe considerarse el escalonamiento a trabeculoplastia láser selectiva, cirugía filtrante, dispositivos de drenaje o MIGS, con frecuencia en coordinación con Oftalmología.

Casos clínicos

Casos clínicos — Glaucoma: abordaje clínico

Caso 1 — Dolor ocular intenso, halos y vómitos

Hombre de 68 años que acude al servicio de urgencias por dolor ocular intenso en el ojo derecho, de inicio súbito hace 6 horas, asociado a visión borrosa y halos alrededor de las luces. Refiere náuseas y un episodio de vómito. En la exploración presenta ojo rojo, córnea turbia y midriasis fija ligeramente ovalada, con fotofobia marcada.
¿Cuál es la conducta más adecuada en este momento?

Tranquilizar y derivar a consulta electiva de Oftalmología en las próximas semanas
Iniciar antibiótico tópico y reevaluar en 24–48 horas
Sospechar glaucoma agudo de ángulo cerrado; iniciar hipotensión ocular inmediata y derivar urgentemente
Iniciar corticoterapia tópica y solicitar TAC craneal por la cefalea asociada

Ver respuesta

c) Glaucoma agudo de ángulo cerrado. Razonamiento: El cuadro de dolor ocular súbito, halos, náuseas/vómitos, ojo rojo, córnea turbia y midriasis fija es altamente sugestivo de cierre angular agudo. Debe iniciarse tratamiento inmediato, si es posible en el lugar de atención, para reducir la PIO, como acetazolamida oral o intravenosa según el contexto, y colirios hipotensores, por ejemplo un betabloqueante y un alfa-agonista, junto con analgesia/antiemético, y proceder a derivación urgente a Oftalmología/urgencias. Deben evitarse los midriáticos. El tratamiento definitivo incluye con frecuencia iridotomía/iridectomía láser.

Caso 2 — Paciente asintomática con factores de riesgo relevantes

Mujer de 62 años, asintomática, que acude a consulta rutinaria. Tiene antecedentes familiares de glaucoma en su madre y refiere uso intermitente prolongado de corticosteroide tópico por eccema. En el cribado oportunista, la tonometría, cuando está disponible, muestra PIO limítrofe-elevada en al menos una medición, y el examen del fondo de ojo sugiere aumento de la excavación papilar con asimetría entre ambos ojos.
¿Cuál es el abordaje más adecuado?

No necesita evaluación adicional porque está asintomática
Solicitar solo glucemia y perfil lipídico y reevaluar en 2 años
Derivar a Oftalmología para evaluación estructurada: PIO, nervio óptico, campo visual y OCT; gonioscopia si está indicada
Iniciar colirio hipotensor de inmediato sin confirmación diagnóstica

Ver respuesta

c) Derivación para evaluación estructurada. Razonamiento: El glaucoma es con frecuencia asintomático en las fases iniciales, por lo que la presencia de factores de riesgo, como edad, antecedentes familiares y corticoterapia, y de hallazgos sospechosos, como PIO elevada/limítrofe y excavación papilar, justifica una evaluación oftalmológica completa. Esta incluye tonometría, evaluación del nervio óptico, campimetría automatizada y, cuando esté disponible, OCT de la capa de fibras nerviosas retinianas/papila, así como gonioscopia para caracterizar el ángulo. El tratamiento puede considerarse tras la estratificación del riesgo y la confirmación o sospecha alta, por ejemplo hipertensión ocular de alto riesgo o signos de progresión.

Caso 3 — Glaucoma confirmado: seguimiento y escalonamiento

Hombre de 74 años con diagnóstico reciente de glaucoma primario de ángulo abierto, con daño estructural compatible y defectos iniciales en el campo visual. Inició un análogo de las prostaglandinas hace 10 semanas. Hoy refiere baja adherencia por olvidos y se queja de hiperemia ocular. La PIO se mantiene por encima del objetivo previsto y el paciente teme “perder la visión”, pero no comprende la necesidad de tratamiento diario.
¿Cuál es el mejor abordaje global en este momento?

Mantener todo igual y repetir OCT solo dentro de 2 años
Reforzar la adherencia y la técnica de instilación, revisar efectos adversos/contraindicaciones, definir presión objetivo y ajustar el tratamiento si es necesario
Suspender los colirios por la hiperemia y solo vigilar clínicamente
Derivar directamente a cirugía sin reevaluación terapéutica

Ver respuesta

b) Adherencia, seguridad y ajuste terapéutico. Razonamiento: Tras confirmar el glaucoma, debe definirse una presión intraocular objetivo individual y monitorizarse la progresión mediante PIO, evaluación del nervio óptico, campo visual y/o OCT. Ante un control insuficiente, antes de escalar el tratamiento es esencial abordar la adherencia, incluyendo educación sobre la enfermedad crónica, recordatorios y simplificación posológica, confirmar la técnica de instilación y manejar los efectos adversos, ya que la hiperemia con análogos de las prostaglandinas es frecuente. Si, a pesar de ello, la PIO se mantiene por encima del objetivo o existe progresión, debe considerarse la intensificación, mediante asociación de fármacos o alternativas como la SLT según el contexto, y cirugía en casos refractarios. La seguridad incluye revisar comorbilidades y contraindicaciones, por ejemplo asma o bradicardia con betabloqueantes.

Preguntas frecuentes

Glaucoma — Preguntas frecuentes (FAQ)

1) ¿Qué abarca este algoritmo?

El algoritmo orienta el abordaje clínico del glaucoma, desde la identificación de situaciones de emergencia, como la sospecha de cierre angular agudo, hasta el recorrido de evaluación en un contexto no urgente. Integra factores de riesgo, criterios de derivación, pruebas oftalmológicas esenciales, como tonometría, evaluación del nervio óptico, campo visual y OCT, así como principios de tratamiento y seguimiento, incluida la definición de la presión intraocular objetivo y la monitorización de la progresión.

2) ¿Qué es el glaucoma y por qué es importante detectarlo precozmente?

El glaucoma es una neuropatía óptica progresiva, generalmente asociada a presión intraocular elevada y/o susceptibilidad del nervio óptico, que puede causar pérdida visual irreversible, sobre todo de la visión periférica. En las fases iniciales puede ser asintomático, por lo que la detección precoz en personas con mayor riesgo permite iniciar tratamiento y reducir el riesgo de progresión.

3) ¿Cuáles son los principales tipos de glaucoma abordados?

El algoritmo distingue el glaucoma agudo de ángulo cerrado, una emergencia con síntomas intensos, del recorrido más frecuente del glaucoma crónico, típicamente primario de ángulo abierto, que evoluciona lentamente y puede detectarse por hallazgos de cribado o evaluación dirigida. También incluye los conceptos de sospecha de glaucoma e hipertensión ocular, situaciones en las que puede ser necesaria una vigilancia estrecha.

4) ¿Cuáles son los signos de alarma que sugieren glaucoma agudo de ángulo cerrado?

Debe sospecharse glaucoma agudo ante dolor ocular intenso, con frecuencia asociado a dolor supraciliar o cefalea, visión borrosa y halos alrededor de las luces, junto con náuseas/vómitos. En la exploración pueden observarse ojo rojo, córnea turbia y midriasis fija, a veces ovalada. Esta situación exige tratamiento inmediato y derivación urgente.

5) ¿Qué hacer ante una sospecha fuerte de glaucoma agudo antes de la derivación?

Si la sospecha es elevada y resulta clínicamente seguro, debe iniciarse una reducción inmediata de la PIO, por ejemplo con acetazolamida y colirios hipotensores como un betabloqueante y/o un alfa-agonista, asociando analgesia y antiemético. Debe evitarse el uso de midriáticos. La evaluación oftalmológica urgente es esencial, y la iridotomía/iridectomía láser suele ser el tratamiento definitivo.

6) ¿Cuáles son los principales factores de riesgo de glaucoma crónico?

Los factores de riesgo más relevantes incluyen edad, sobre todo > 60 años, antecedentes familiares de primer grado, presión intraocular elevada, córnea fina cuando se conoce, ascendencia africana y miopía alta. La corticoterapia crónica, tópica ocular o sistémica, también aumenta el riesgo. La presencia de estos factores justifica cribado estructurado o evaluación dirigida.

7) ¿Qué pruebas son esenciales en la evaluación oftalmológica del glaucoma?

La evaluación incluye tonometría para medir la PIO y examen del nervio óptico, incluyendo excavación papilar y hemorragias del disco. Para confirmar daño y monitorizar progresión son fundamentales el campo visual automatizado y, cuando esté disponible, la OCT de la capa de fibras nerviosas retinianas/estructura. La gonioscopia es importante para clasificar el ángulo como abierto, estrecho o cerrado, y orientar la conducta.

8) ¿Qué significan “hipertensión ocular” y “sospecha de glaucoma”?

Hipertensión ocular corresponde a PIO elevada sin evidencia de daño del nervio óptico ni alteraciones del campo visual. Sospecha de glaucoma se refiere a hallazgos limítrofes o discordantes, por ejemplo una alteración estructural sugestiva sin defecto funcional claro, o viceversa. En ambos casos es importante estratificar el riesgo y mantener vigilancia, ya que puede producirse progresión a glaucoma.

9) ¿Cuándo debe iniciarse tratamiento en hipertensión ocular o sospecha de glaucoma?

Debe considerarse tratamiento hipotensor ocular cuando existe PIO persistentemente elevada, alto riesgo, por ejemplo múltiples factores de riesgo, o evidencia de progresión estructural o funcional. La decisión es individualizada y debe equilibrar el riesgo de progresión, la tolerancia, la preferencia del paciente y la capacidad de seguimiento.

10) ¿Cuál es el tratamiento inicial más común del glaucoma crónico?

El tratamiento inicial suele realizarse con colirios hipotensores oculares, siendo los análogos de las prostaglandinas la opción de primera línea en la mayoría de los pacientes. Según el contexto, puede considerarse la trabeculoplastia láser selectiva (SLT) como alternativa o tratamiento añadido. En caso de control insuficiente o progresión, puede ser necesaria la asociación de fármacos y, en situaciones seleccionadas, cirugía.

11) ¿Qué es la “presión intraocular objetivo” y por qué es importante?

La presión objetivo es un valor individualizado de PIO definido para reducir la probabilidad de progresión, considerando la gravedad de la enfermedad, inicial, moderada o avanzada, la edad, el riesgo de progresión y la esperanza de vida. La presión objetivo puede necesitar ajustes a lo largo del tiempo, sobre todo si existe progresión a pesar de una PIO aparentemente controlada.

12) ¿Con qué frecuencia debe realizarse el seguimiento y qué signos indican progresión?

La frecuencia del seguimiento depende del riesgo y del estadio de la enfermedad. En casos de sospecha/hipertensión ocular de mayor riesgo, es habitual reevaluar cada 6–12 meses. En el glaucoma confirmado, el seguimiento incluye PIO, examen del nervio óptico y repetición periódica de campo visual y/o OCT. La progresión se sugiere por empeoramiento consistente del campo visual, pérdida estructural en OCT o deterioro del nervio óptico, lo que debe conducir a revisión de la presión objetivo y escalonamiento terapéutico.

13) ¿Por qué es tan importante la adherencia y cómo mejorarla?

La adherencia terapéutica es determinante porque el glaucoma requiere tratamiento continuo para prevenir la pérdida visual. Debe confirmarse la técnica de instilación, identificar barreras como olvidos, coste o efectos adversos, y simplificar el régimen siempre que sea posible. Estrategias como recordatorios, rutinas asociadas a hábitos diarios y educación sobre la enfermedad pueden aumentar la persistencia del tratamiento.

14) ¿Cuáles son las precauciones y contraindicaciones comunes de los colirios?

Es importante revisar comorbilidades y posibles contraindicaciones. Por ejemplo, los betabloqueantes tópicos pueden agravar el asma/EPOC y la bradicardia o los bloqueos AV; los análogos de las prostaglandinas pueden causar hiperemia y cambios cosméticos; algunos fármacos pueden tener efectos sistémicos en pacientes vulnerables. La vigilancia de la tolerancia y la revisión periódica del tratamiento son esenciales para la seguridad.

Bibliografía

Autoría y actualizaciones

Autor(es): Elvira Teles Sampaio (MD)

Última revisión: (16/02/2026) Filipe Cerca, MD

Enviar revisión

138

08/07/2026

Inicio de sesión necesario

Para acceder al contenido debe iniciar sesión en la plataforma.

Ir al inicio de sesión

Fármaco	Clase / diana	Mecanismo / impacto clínico	Principales efectos adversos	Uso principal	Notas clínicas / seguridad
Análogos de las prostaglandinas / prostamidas
Latanoprost	Análogo de PGF_2α	Aumenta el flujo de salida uveoescleral, reduciendo la presión intraocular (PIO) en aproximadamente un 25–30% con una administración diaria por la noche.	Hiperemia conjuntival, crecimiento y oscurecimiento de las pestañas, pigmentación del iris y de la piel palpebral, irritación ocular leve.	Primera línea en glaucoma primario de ángulo abierto e hipertensión ocular, salvo contraindicación.	Explicar el riesgo de cambios cosméticos irreversibles, especialmente color del iris y piel palpebral. Usar con cautela en antecedentes de uveítis, edema macular o cirugía ocular reciente.
Travoprost	Análogo de PGF_2α	Aumenta el flujo de salida uveoescleral; eficacia similar o ligeramente superior al latanoprost en algunos pacientes.	Hiperemia conjuntival más marcada, irritación, pigmentación del iris/párpados y cambios en las pestañas.	Alternativa de primera línea cuando latanoprost es insuficiente o mal tolerado.	Preferir formulaciones sin conservantes en ojo seco o enfermedad de la superficie ocular. Monitorizar la pigmentación a lo largo del tiempo.
Bimatoprost	Prostamida / análogo de prostaglandina	Aumenta el flujo de salida uveoescleral y trabecular, con potente reducción de la PIO.	Hiperemia conjuntival frecuente, prurito, pigmentación del iris, oscurecimiento cutáneo palpebral y profundización del surco palpebral superior.	Glaucoma/hipertensión ocular cuando se busca mayor reducción de la PIO o existe fracaso parcial de otros análogos de prostaglandinas.	Mayor riesgo de cambios cosméticos perioculares; discutir beneficio/riesgo en pacientes jóvenes. Evitar en uveítis activa o edema macular cistoide.
Tafluprost (sin conservantes)	Análogo de PGF_2α sin conservantes	Reduce la PIO aumentando el flujo de salida uveoescleral; perfil similar a otros análogos de prostaglandinas con formulación libre de conservantes.	Hiperemia, irritación, pigmentación del iris y pestañas; menor toxicidad de superficie ocular por ausencia de conservantes.	Pacientes con glaucoma y ojo seco moderado/grave o intolerancia al BAK y otros conservantes.	Buena opción en pacientes polimedicados y tras cirugía ocular con superficie ocular frágil. Mantener monitorización de la pigmentación.
Betabloqueantes tópicos
Timolol	Betabloqueante no selectivo	Disminuye la producción de humor acuoso, reduciendo la PIO en aproximadamente un 20–25% en monoterapia.	Bradicardia, hipotensión, broncoespasmo, fatiga, depresión, disfunción eréctil; irritación ocular leve.	Segunda línea o asociación en glaucoma primario de ángulo abierto/hipertensión ocular, especialmente cuando los análogos de prostaglandinas están contraindicados.	Contraindicado en asma, EPOC con componente broncoespástico, bloqueo AV de 2.º/3.º grado e insuficiencia cardíaca descompensada. Enseñar oclusión nasolagrimal para reducir la absorción sistémica.
Timolol gel 0,1–0,5%	Betabloqueante no selectivo, formulación en gel	Liberación prolongada que permite administración una vez al día con eficacia similar al régimen dos veces al día.	Efectos sistémicos similares a la solución de timolol; visión borrosa transitoria tras la instilación.	Pacientes en los que se pretende simplificar la posología o mejorar la adherencia con dosis única diaria.	A pesar de la menor frecuencia de instilaciones, se mantienen las mismas precauciones cardiopulmonares que con timolol convencional.
Betaxolol	Betabloqueante β₁-selectivo	Reduce la producción de humor acuoso con cierta selectividad cardíaca y menor efecto broncoconstrictor.	Bradicardia, hipotensión, fatiga; irritación ocular y escozor tras la instilación.	Alternativa a timolol en pacientes con EPOC leve/estable o mayor riesgo de broncoespasmo.	Aunque selectivo, no está exento de riesgo respiratorio; evitar en asma moderada/grave. Vigilar frecuencia cardíaca y presión arterial.
Agonistas adrenérgicos alfa-2
Brimonidina	Agonista α₂-adrenérgico selectivo	Reduce la producción de humor acuoso y aumenta el flujo de salida uveoescleral; disminuye la PIO aproximadamente un 20–25% en monoterapia.	Conjuntivitis alérgica folicular frecuente, hiperemia, boca seca, fatiga y somnolencia.	Segunda línea o tratamiento adyuvante en glaucoma primario de ángulo abierto cuando los análogos de prostaglandinas o betabloqueantes son insuficientes o mal tolerados.	Contraindicada en lactantes menores de 2 años y desaconsejada en niños pequeños por riesgo de depresión respiratoria. Vigilar signos de alergia ocular y suspender si aparece conjuntivitis crónica.
Apraclonidina	Agonista α₂-adrenérgico	Disminuye rápidamente la producción de humor acuoso, con efecto intenso pero sujeto a taquifilaxia.	Conjuntivitis alérgica, hiperemia, palidez cutánea, boca seca y cefalea.	Uso principalmente a corto plazo: prevención/tratamiento de picos de PIO tras láser y prueba farmacológica en síndrome de Horner.	No recomendada como tratamiento crónico del glaucoma por la elevada tasa de taquifilaxia y alergia. Evitar en niños pequeños.
Inhibidores de la anhidrasa carbónica — tópicos
Dorzolamida	Inhibidor de la anhidrasa carbónica (IAC)	Reduce la producción de humor acuoso por inhibición de la anhidrasa carbónica en el cuerpo ciliar.	Ardor/escozor ocular, sabor amargo, queratitis punctata y, raramente, reacciones tipo sulfonamida.	Tratamiento adyuvante asociado a análogos de prostaglandinas o betabloqueantes cuando no se alcanza la PIO objetivo.	Usar con cautela en pacientes con distrofia endotelial de Fuchs o recuento endotelial muy bajo por riesgo de edema corneal.
Brinzolamida	Inhibidor de la anhidrasa carbónica (IAC)	Mecanismo idéntico al de dorzolamida, con suspensión opalescente y pH más cercano al de la lágrima, con mejor tolerabilidad en algunos pacientes.	Visión borrosa transitoria, molestias leves, sabor amargo; posibles reacciones tipo sulfonamida.	Alternativa tópica a dorzolamida como adyuvante o cuando esta se tolera mal.	Mismas precauciones respecto al endotelio corneal y a la función renal en pacientes de alto riesgo.
Inhibidores de la anhidrasa carbónica — sistémicos
Acetazolamida	IAC sistémico, sulfonamida	Inhibición sistémica de la anhidrasa carbónica, reduciendo rápidamente la producción de humor acuoso.	Parestesias, anorexia, náuseas, alteraciones del gusto, poliuria, nefrolitiasis, acidosis metabólica, hipopotasemia y, raramente, reacciones graves tipo sulfonamida.	Crisis de glaucoma y situaciones agudas con PIO muy elevada; tratamiento puente antes de cirugía o mientras se ajusta la terapia tópica.	Evitar en TFGe significativamente reducida, acidosis, hiponatremia/hipopotasemia y alergia a sulfonamidas. Uso crónico solo excepcional y con monitorización estricta de electrolitos.
Metazolamida	IAC sistémico	Mecanismo similar a acetazolamida, con vida media más larga y, en ocasiones, mejor tolerabilidad gastrointestinal.	Efectos adversos similares: síntomas gastrointestinales, parestesias, acidosis y alteraciones hematológicas raras.	Alternativa a acetazolamida cuando esta se tolera mal y sigue estando justificado un IAC sistémico.	Se aplican las mismas contraindicaciones renales, electrolíticas y de hipersensibilidad. Monitorizar función renal y electrolitos.
Combinaciones fijas
Latanoprost + timolol	PGF_2α + betabloqueante	Asocia aumento del flujo de salida uveoescleral por latanoprost con reducción de la producción de humor acuoso por timolol, logrando una reducción adicional de la PIO.	Suma de efectos adversos: hiperemia y cambios cosméticos de los análogos de prostaglandinas más riesgo de efectos sistémicos de los betabloqueantes.	Pacientes que necesitan dos fármacos y ya están controlados/toleran análogo de prostaglandina + betabloqueante por separado.	Reduce el número de instilaciones y la exposición a conservantes, mejorando potencialmente la adherencia. Mantener las contraindicaciones de los betabloqueantes.
Dorzolamida + timolol	IAC tópico + betabloqueante	Combina reducción de la producción de humor acuoso mediante dos mecanismos complementarios, permitiendo mayor descenso de la PIO.	Irritación ocular, sabor amargo, riesgo de edema corneal por IAC + efectos sistémicos de betabloqueantes.	Alternativa cuando los análogos de prostaglandinas no son adecuados o como segunda/tercera línea en PIO refractaria.	Útil para simplificar esquemas con múltiples colirios. Verificar contraindicaciones de los betabloqueantes y estado del endotelio corneal.
Brimonidina + timolol	Agonista α₂ + betabloqueante	Asocia disminución de la producción de humor acuoso mediada por α₂ y bloqueo beta, con alguna acción adicional sobre el flujo de salida uveoescleral.	Conjuntivitis alérgica, boca seca y sedación por brimonidina + efectos sistémicos de betabloqueantes.	Pacientes con PIO no controlada con monoterapia y que toleran bien brimonidina y timolol.	Evitar en niños pequeños y en pacientes con contraindicaciones a betabloqueantes. Vigilar signos de alergia ocular a lo largo del tiempo.
Inhibidores de la Rho-quinasa (ROCK)
Netarsudil 0,02%	Inhibidor ROCK / inhibidor del transportador de noradrenalina	Aumenta el flujo de salida trabecular, reduce la producción de humor acuoso y puede disminuir la presión venosa epiescleral, proporcionando reducción adicional de la PIO.	Hiperemia conjuntival muy frecuente, hemorragias conjuntivales puntiformes, verticilata corneal asintomática, dolor o ardor transitorio.	Adyuvante en glaucoma/hipertensión ocular cuando los análogos de prostaglandinas y combinaciones clásicas no alcanzan la PIO objetivo o son mal tolerados, donde esté disponible.	Informar al paciente sobre la elevada probabilidad de hiperemia. Usar con cautela en enfermedad corneal preexistente. La disponibilidad puede variar según el país.

Notas generales: el tratamiento médico del glaucoma debe individualizarse según el tipo de glaucoma, la PIO objetivo, la edad, las comorbilidades sistémicas, la capacidad de adherencia y la tolerabilidad ocular. Los análogos de las prostaglandinas son, en general, la primera línea; los betabloqueantes, IAC tópicos y agonistas α₂ se utilizan como segunda línea o en combinaciones fijas cuando se requiere mayor reducción de la PIO. Los IAC sistémicos y la apraclonidina se reservan para contextos agudos / de corto plazo. En todas las clases, la educación del paciente sobre técnica de instilación, oclusión nasolagrimal y efectos adversos es fundamental para optimizar eficacia y seguridad.

Registro

Medicamentos para el glaucoma: fármacos y mecanismos

Contexto inicial

Análogos de las prostaglandinas

β-bloqueantes tópicos

Inhibidores de la anhidrasa carbónica

Agonistas adrenérgicos α-2

Agonistas colinérgicos

Combinaciones fijas

Seguimiento y escalonamiento

Casos clínicos — Glaucoma: abordaje clínico

Caso 1 — Dolor ocular intenso, halos y vómitos

Caso 2 — Paciente asintomática con factores de riesgo relevantes

Caso 3 — Glaucoma confirmado: seguimiento y escalonamiento

Glaucoma — Preguntas frecuentes (FAQ)

1) ¿Qué abarca este algoritmo?

2) ¿Qué es el glaucoma y por qué es importante detectarlo precozmente?

3) ¿Cuáles son los principales tipos de glaucoma abordados?

4) ¿Cuáles son los signos de alarma que sugieren glaucoma agudo de ángulo cerrado?

5) ¿Qué hacer ante una sospecha fuerte de glaucoma agudo antes de la derivación?

6) ¿Cuáles son los principales factores de riesgo de glaucoma crónico?

7) ¿Qué pruebas son esenciales en la evaluación oftalmológica del glaucoma?

8) ¿Qué significan “hipertensión ocular” y “sospecha de glaucoma”?

9) ¿Cuándo debe iniciarse tratamiento en hipertensión ocular o sospecha de glaucoma?

10) ¿Cuál es el tratamiento inicial más común del glaucoma crónico?

11) ¿Qué es la “presión intraocular objetivo” y por qué es importante?

12) ¿Con qué frecuencia debe realizarse el seguimiento y qué signos indican progresión?

13) ¿Por qué es tan importante la adherencia y cómo mejorarla?

14) ¿Cuáles son las precauciones y contraindicaciones comunes de los colirios?

Inicio de sesión necesario

Niveles bajos de testosterona: diagnóstico diferencial

Disfunción eréctil: abordaje del diagnóstico diferencial y tratamiento

Balanitis: abordaje del diagnóstico diferencial y tratamiento

Registro

Medicamentos para el glaucoma: fármacos y mecanismos

Contexto inicial

Análogos de las prostaglandinas

β-bloqueantes tópicos

Inhibidores de la anhidrasa carbónica

Agonistas adrenérgicos α-2

Agonistas colinérgicos

Combinaciones fijas

Seguimiento y escalonamiento

Casos clínicos — Glaucoma: abordaje clínico

Caso 1 — Dolor ocular intenso, halos y vómitos

Caso 2 — Paciente asintomática con factores de riesgo relevantes

Caso 3 — Glaucoma confirmado: seguimiento y escalonamiento

Glaucoma — Preguntas frecuentes (FAQ)

1) ¿Qué abarca este algoritmo?

2) ¿Qué es el glaucoma y por qué es importante detectarlo precozmente?

3) ¿Cuáles son los principales tipos de glaucoma abordados?

4) ¿Cuáles son los signos de alarma que sugieren glaucoma agudo de ángulo cerrado?

5) ¿Qué hacer ante una sospecha fuerte de glaucoma agudo antes de la derivación?

6) ¿Cuáles son los principales factores de riesgo de glaucoma crónico?

7) ¿Qué pruebas son esenciales en la evaluación oftalmológica del glaucoma?

8) ¿Qué significan “hipertensión ocular” y “sospecha de glaucoma”?

9) ¿Cuándo debe iniciarse tratamiento en hipertensión ocular o sospecha de glaucoma?

10) ¿Cuál es el tratamiento inicial más común del glaucoma crónico?

11) ¿Qué es la “presión intraocular objetivo” y por qué es importante?

12) ¿Con qué frecuencia debe realizarse el seguimiento y qué signos indican progresión?

13) ¿Por qué es tan importante la adherencia y cómo mejorarla?

14) ¿Cuáles son las precauciones y contraindicaciones comunes de los colirios?

Niveles bajos de testosterona: diagnóstico diferencial

Disfunción eréctil: abordaje del diagnóstico diferencial y tratamiento

Balanitis: abordaje del diagnóstico diferencial y tratamiento

algoritMD